A obstrução da veia porta reduz até dois terços do fluxo sanguíneo hepático. Interessantemente, enquanto a obstrução aguda pode resultar em insuficiência hepática grave e até óbito, a obstrução com evolução crônica é geralmente bem tolerada pelos pacientes, que permanecem assintomáticos por longos períodos.
Essa condição pode ser explicada pela existência de alguns mecanismos compensatórios, que tentam manter o fluxo sanguíneo hepático. O primeiro mecanismo é a vasodilatação reflexa imediata da artéria hepática, que também é observada durante procedimentos cirúrgicos nos quais a veia hepática é clampada.
O segundo mecanismo decorre da formação de vasos colaterais que envolvem e ultrapassam a região trombosada, formando, após aproximadamente três a cinco semanas, uma neoformação venosa denominada “cavernoma” ou “transformação cavernomatosa”.
Essas alterações podem ainda ser insuficientes para aliviar a pressão no sistema porta, o que pode levar então à formação dos fluxos hepatofugos através dos shunts espontâneos. Estes últimos podem se tornar proeminentes, apresentar manifestações clínicas e até necessitar de correção cirúrgica.
Além desses mecanismos compensatórios, o fígado consegue manter funcionamento adequado por certo tempo, mesmo com fluxo sanguíneo reduzido.
Essa redução estimula a apoptose de alguns hepatócitos em regiões com menos fluxo de forma gradual e aumenta a atividade mitótica em regiões mais bem irrigadas. A perda gradual de hepatócitos pode resultar na ocorrência de quadros leves a moderados de insuficiência hepática nos estágios avançados da doença.
