Tratamento cirúrgico da trombose de veia porta em crianças

O tratamento cirúrgico para trombose de veia porta em crianças é indicado quando ocorrem situações de sangramento recorrente, mesmo depois de realizado um adequado tratamento endoscópico, sendo também indicado na esplenomegalia volumosa e/ou nos casos de hiperesplenismo grave; na biliopatia portal sintomática ainda nos casos de retardo no crescimento da criança.

Os shunts cirúrgicos têm por objetivo promover a descompressão do sistema venoso portal, de modo a reduzir a sua pressão e, o consequente risco de sangramento, para além de outras complicações. Uma importante complicação da redução da pressão portal é a ocorrência do desencadeamento de encefalopatia hepática através de umaa redução do fluxo sanguíneo hepático. Atendendo á alta mortalidade que se verifica nos adultos depois da realização dos shunts portossistêmicos e às baixas taxas de mortalidade por sangramento, e devido aos resultados positivos do tratamento endoscópico e farmacológico, hoje em dia este tratamento costuma ser implementado apenas em situações de última escolha nesta faixa etária.

O aparecimento de novas técnicas cirúrgicas tem resultado na melhoria de resultados obtidos com os shunts em crianças. Ainda existe preferência pela derivação esplenorrenal distal na maior parte dos serviços, mas o Rex shunt tem-se assumido como uma técnica importante, sendo escolhida em casos de trombose de veia porta, sendo que neste caso, a região trombosada da veia é tratada com o enxerto venoso interposto entre a veia mesentérica superior e a veia portal esquerda, o que resulta no restauro do fluxo fisiológico do sangue que se destina ao fígado. O restaur deste fluxo pode motivar a correção dos fatores de coagulação que são sintetizados no fígado, promovendo um melhor crescimento pôndero-estatural.

Trombose de veia porta em crianças

A trombose de veia porta é considerada condição de grande morbidade nas crianças, levando a internações hospitalares frequentes, absenteísmo escolar e impacto emocional sobre as crianças e seus familiares. O prognóstico nos pacientes não cirróticos tem melhorado cada vez mais com os avanços na abordagem da hipertensão porta, incluindo a erradicação endoscópica das varizes esofagianas e a profilaxia medicamentosa. Deve-se suspeitar de trombose de veia porta em toda criança com esplenomegalia afebril e/ou hematêmese, sem hepatomegalia e com testes de função hepática normais. Hoje é mundialmente aceito que a trombose de veia porta ocorre pela associação de predisposição à trombose e um fator desencadeante para a formação do trombo. A minoria dos casos parece apresentar fatores causais hereditários, o que atualmente só pode ser confirmado por investigação cuidadosa do paciente e membros da família. Apesar disso, entender os fatores genéticos predisponentes à trombose de veia porta mostrou-se importante para identificar subgrupos de pacientes nos quais a trombofilia hereditária atua na patogênese e auxiliar na decisão sobre o uso e duração de anticoagulação nos casos necessários. Sobre a anticoagulação, novas considerações devem ser feitas e novos estudos são necessários para avaliar seu uso nos casos crônicos e o benefício do uso em pacientes com trombose de veia porta que serão submetidos a cirurgias; durante a gravidez; e em outras situações que sabidamente predisponham à trombose.

Tratamento da trombose de veia porta

O tratamento da trombose de veia porta varia de acordo com o tempo de início do quadro (agudo ou crônico), apresentação clínica, fatores etiológicos associados e idade dos pacientes. Os objetivos do tratamento devem ser::

1. reverter ou prevenir progressão da trombose do sistema porta e
2. tratar as complicações já presentes, principalmente as varizes esofagogástricas e alterações biliares. 

Resolução espontânea acontece em poucos casos e em frequência mais baixa do que a observada nos pacientes que recebem tratamento.

Fisiopatologia da Trombose da veia porta

A obstrução da veia porta reduz até dois terços do fluxo sanguíneo hepático. Interessantemente, enquanto a obstrução aguda pode resultar em insuficiência hepática grave e até óbito, a obstrução com evolução crônica é geralmente bem tolerada pelos pacientes, que permanecem assintomáticos por longos períodos.

Essa condição pode ser explicada pela existência de alguns mecanismos compensatórios, que tentam manter o fluxo sanguíneo hepático. O primeiro mecanismo é a vasodilatação reflexa imediata da artéria hepática, que também é observada durante procedimentos cirúrgicos nos quais a veia hepática é clampada.

O segundo mecanismo decorre da formação de vasos colaterais que envolvem e ultrapassam a região trombosada, formando, após aproximadamente três a cinco semanas, uma neoformação venosa denominada “cavernoma” ou “transformação cavernomatosa”.

Essas alterações podem ainda ser insuficientes para aliviar a pressão no sistema porta, o que pode levar então à formação dos fluxos hepatofugos através dos shunts espontâneos. Estes últimos podem se tornar proeminentes, apresentar manifestações clínicas e até necessitar de correção cirúrgica.

Além desses mecanismos compensatórios, o fígado consegue manter funcionamento adequado por certo tempo, mesmo com fluxo sanguíneo reduzido.

Essa redução estimula a apoptose de alguns hepatócitos em regiões com menos fluxo de forma gradual e aumenta a atividade mitótica em regiões mais bem irrigadas. A perda gradual de hepatócitos pode resultar na ocorrência de quadros leves a moderados de insuficiência hepática nos estágios avançados da doença.

Trombose da veia porta

A trombose da veia porta é a causa mais comum de hipertensão portal pré-hepática. As fístulas arteriovenosas, envolvendo o fígado ou a circulação esplâncnica, são a segunda causa mais comum.

Dentre as causas de trombose da veia porta, podemos ter a desidratação, estados de choque, neoplasias malignas como hepatocarcinomas ou metástases hepáticas, carcinoma de pâncreas, leiomiossarcoma primário da veia porta, pancreatite crônica, hepatites, esplenectomia, estados de hipercoagulabilidade como a gravidez, pileflebite (processo infeccioso envolvendo a veia porta, decorrente, por exemplo, de apendicite aguda ou sepse abdominal), outras coagulopatias, invasão portal por tumores extra-hepáticos, compressão da veia porta (por pancreatite aguda, linfonodos), trauma, cateterismos, aumento da resistência ao fluxo (casos de cirrose, Budd-Chiari, esquistossomose hepatoesplênica), onfalite neonatal e mesmo após escleroterapia de varizes esofagianas. As cirurgias de derivação (mesentérico-cava, porto-cava, espleno-renal distal) e de desconexão (desconexão ázigo-portal (DAPE) e esplenectomia) também podem apresentar como complicação a trombose da veia porta ou de outros vasos relacionados ao tronco venoso espleno-mesentérico-portal.